Hellwach Narkolepsie erkennen UCB

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Medikamentöse Therapie bei Narkolepsie

Narkolepsie ist eine seltene Erkrankung. Die Anzahl der zur Therapie zugelassenen Medikamente ist deshalb gering.69 Die verfügbaren Medikamente können helfen, die wesentlichen Symptome der Narkolepsie – übermäßige Tagesschläfrigkeit, Kataplexien und fragmentierter Nachtschlaf – sowie Schlaflähmungen und Halluzinationen zufriedenstellend zu behandeln.108, 69, 150

Therapie der Tagesschläfrigkeit

Zur Behandlung der exzessiven Tagesschläfrigkeit werden seit Langem sogenannte Stimulanzien (wachheitsfördernde Medikamente) eingesetzt. In Deutschland sind derzeit zwei Wirkstoffe, Modafinil und Methylphenidat, zur Behandlung der Tagesschläfrigkeit bei Narkolepsie zugelassen.106

Seit 2007 ist außerdem für die Therapie der Tagesschläfrigkeit bei Narkolepsie Natriumoxybat zugelassen. Es wird eingesetzt, wenn zusätzlich zur Tageschläfrigkeit eine schwere Kataplexie oder eine Kataplexie und unterbrochener Nachtschlaf vorliegt.106

Grundsätzlich sind gegen Kataplexien alle Substanzen wirksam, die den REM-Schlaf unterdrücken. Auch sogenannte Antidepressiva (Medikamente zur Behandlung von  Depressionen) kommen zum Einsatz.

Zur Behandlung eines gestörten Nachtschlafs werden oftmals Schlafmittel (Hypnotika) mit kurzer oder mittlerer Halbwertszeit eingesetzt. Dazu zählen Benzodiazepine bzw. Benzodiazepin-Derivate. Diese Stoffe fördern den Schlafvorgang oder leiten ihn ein. Für Schlafmittel wird generell eine begrenzte Einahmedauer von wenigen Wochen empfohlen.

Veränderung der Aktivität des Immunsystems: Immunmodulation

Nach derzeitigem Forschungsstand ist der Untergang der Hypocretin-/Orexin-produzierenden Nervenzellen im Zwischenhirn der zentrale Grund für die Entwicklung einer Narkolepsie. Die Ursache für diesen Zelluntergang ist bislang unbekannt. Vermutet wird, dass das körpereigene Immunsystem diese Nervenzellen angreift und zerstört. Durch Veränderung der Aktivität des Immunsystems sollte daher eine effektive Behandlung der Narkolepsie möglich sein. Bei einigen wenigen Patienten ist es gelungen, durch eine zeitnahe Gabe von hochkonzentrierten Antikörpern (Immunglobulinen) nach Ausbruch der Erkrankung die Dauer und die Schwere der Kataplexien zu mindern. Unklar ist bislang der Wirkungsmechanismus dieser Maßnahme und ob diese Therapie wirklich den Untergang der betreffenden Nervenzellen bremsen oder sogar verhindern kann.69

Eingriff in das Hypocretin-/Orexin-System

Hypocretin/Orexin wirkt als Neurotransmitter (Botenstoff im Gehirn) über spezifische Bindungsstellen (Rezeptoren). Im Gegensatz zu den Hypocretin-/Orexin-produzierenden Zellen sind die Rezeptoren bei Narkolepsie-Patienten intakt. Therapeutisch vielversprechend erscheint deshalb die Möglichkeit, den fehlenden Neurotransmitter zu ersetzen. Als Eiweißkörper würde Hypocretin/Orexin bei der Einnahme über den Magen-Darm-Trakt allerdings sofort zerstört werden und wäre somit unwirksam. Bei einer Zufuhr direkt über den Blutweg (parenteral) könnte dies umgangen werden. Es ergibt sich jedoch die Schwierigkeit, die Blut-Hirnschranke zu überwinden, d.h. es kann nicht ohne weiteres ins Gehirn gelangen. Weitere Versuche mit einer Anwendung über die Nasenschleimhaut (intranasal) zeigten lediglich eine Verbesserung der Riechfunktion. Erste Studien hierzu wurden bereits durchgeführt, ein therapeutischer Erfolg auf die oben beschriebenen Kernsymptome der Narkolepsie konnte bislang aber nicht gezeigt werden.69

Entwicklung neuer Stimulanzien und  Antidepressiva

Klinisch geprüft wird derzeit die Substanz Armodafinil, eine Weiterentwicklung von Modafini. Noch offen ist, ob diese Substanz hinsichtlich Wirksamkeit und Nebenwirkungen tatsächlich ein wesentlichen Fortschritt gegenüber Modafinil ist.106

Weitere Substanzen, die derzeit geprüft werden, sind das Antidepressivum Femoxetin69 sowie Selegilin, ein Medikament das zu Behandlung von  Morbus Parkinson eingesetzt wird. Jedoch zeigen die bisherigen Studienergebnisse, dass die Substanzen entweder aufgrund limitierter Wirksamkeit oder unerwünschter Nebenwirkungen nur begrenzt einsetzbar sind.106

Entwicklung neuer Stimulanzien mit Wirkung auf die Histaminregulation im Gehirn

Antihistaminika, die beispielsweise bei Pollenallergie eingesetzt werden, führen als typische Nebenwirkung im Allgemeinen zu verstärkter Müdigkeit (Sedierung). Demgegenüber würde die Aktivierung von Histamin im Gehirn erhöhte Wachheit und Aufmerksamkeit bewirken. Es gibt sogar Hypothesen, dass bei Narkolepsie eine verminderte Übermittlung von Histamin-Effekten im Gehirn eine der Ursachen für die erhöhte Schläfrigkeit sein könnte. Leider lässt sich eine direkte Stimulation des histaminergen Systems (H1- und H2-Rezeptoren) wegen der massiven Nebenwirkungen im Organismus nicht durchführen. Als Ausweg würde sich aber eine Blockade von H3-Autorezeptoren im Gehirn anbieten. Ihre Hemmung führt zur erhöhten Freisetzung von Histamin. Damit ließe sich das Ziel, Wachheit und erhöhte Aufmerksamkeit zu fördern, auf einem Umweg erreichen. Entsprechende Studien sind bereits bei Narkolepsie-Patienten durchgeführt worden.69

  1. Geisler P: Hypersomnie, Narkolepsie und Tagesmüdigkeit. UNI-MED Verlag AG, Bremen, 1. Aufl. 2009
  2. DGN - Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Leitlinien Si, Schlafstörungen - Narkolepsie, hrsg. von der Kommission "Leitlinien" der DGN (federführend C. Gerloff). Thieme Verlag, Stuttgart 2012
  3. DNG - Deutsche Narkolepsie-Gesellschaft e.v. (Hrsg.): Narkolepsie. Eine Information für Patienten, Angehörige und Ärzte. 1. Aufl. 9-2005; aktualisierte Aufl. 6-2007
  4. Hirai N, Nishino S: Recent advances in the treatment of narcolepsy. Current Treatment Options in Neurology. Online publiziert 13. Juli 2011. DOI1 0.1007/s11940-011-0137-6
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